حرفه و فن مدرسه ی 22بهمن بوچیر

سرخك

  1. بيماري سرخك 
  2.   علایم بیماری
  3. مراحل بروز بیماری
    1. دوران پنهانی
    2. مرحله یورش مرض (دوران آبریزش)
    3. مرحله گلگونه‌ها
    4. دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)
    5. عواقب مورد انتظار
  4. راه سرایت بیماری
  5. دوران مسری بودن بیماری
  6. پیشگیری و درمان
  7. پرسشها و پاسخها
  8. مباحث مرتبط با عنوان




سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.


علایم بیماری

در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد.

برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند.

سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.

مراحل بروز بیماری

دوران پنهانی

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش)

در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).

مرحله گلگونه‌ها

قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.

دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک)

پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال 24 ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.

عواقب مورد انتظار

بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.

در خلال بیماری سرخک ممکن است
غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع
ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

راه سرایت بیماری

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری

دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری و درمان

بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است. جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند.

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن
آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

پرسشها و پاسخها

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟
شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟
اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

مباحث مرتبط با عنوان

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:53  توسط ع. عشقی  | 

سياه زخم


img/daneshnameh_up/5/50/capsule1.jpg
کپسول باسیلوس آنتراسیس به رنگ بنفش در اطراف باکتری
سياه زخم
باکتری باسیلوس آنتراسیس عامل بیماری سیاه زخم است. نامهای دیگر این بیماری در زبان انگلیسی آنتراکس (Anthrax) و به فرانسوی شاربن است.
نام آنتراکس از کلمه یونانی (anthrakis) به معنی
ذغال گرفته شده که بدلیل زخم سیاه رنگی هست که در این بیماری بوجود می‌ آید. از بیماریهای مشترک انسان و تعداد زیادی از حیوانات است که البته در حیوانات شایعتر و در انسان کمتر هست.

شکل و خصوصیات باکتری:


باکتری میله‌ای شکل و غیرمتحرک و دارای کپسول بوده و هوازی ـ بی‌هوازی اختیاری است از خصوصیات مهم این جنس یعنی باسیلوس‌ها و این باکتری، تولید هاگ یا اسپور (Spore) است به همین دلیل، مقاومت محیطی زیادی دارند و اکثرا در آب هوا و بخصوص خاک حضور دارند.

مقاومت باکتری:


فرم رویشی و جوانه‌زده‌ی باکتری، مقاومتی همانند مقاومت سایر باکتری‌های بدون هاگ دارد یعنی حساس است و در گرمای 60 درجه و مواد ضدعفونی کننده‌ی عادی، بزودی از بین می‌رود ولی هاگ یا اسپور آن سالها در شرایط عادی باقی می‌ماند و پس از این مدت اگر در شرایط مناسب قرار گیرد به فرم رویشی تبدیل می‌شود. گزارش های مختلفی از دوام هاگ این باکتری وجود دارد بطوریکه بقای آن را در طبیعت تا 60 سال گزارش کرده‌اند. عواملی که باعث هاگ‌گذاری، تبدیل هاگ به فرم رویشی و تبدیل فرم رویشی به هاگ می‌شود، موجب بقای باکتری است که در این مورد می توان به وجود زمین‌های قلیائی و حاوی آهک و مقداری ازت در اثر نباتات گندیده (که این مناطق به مناطق گرمخانه‌ای موسوم هستند) و همچنین فصول بارانی و خشکسالیهای پی در پی و گرمای بیش از 15 درجه اشاره کرد که تناوب تبدیل هاگ به فرم رویشی و بالعکس را تامین می کند (این تبدیلات بطور استثناء در هاگ این باکتری وجود دارد یعنی با مساعد شدن شرایط به فرم رویشی تبدیل می‌شود و با نامساعد شدن شرایط، مجددا به شکل هاگ برمی‌گردد). اسپور باکتری در دمای 120 درجه سانتیگراد در تحت فشار در اتوکلاو به مدت 15 دقیقه از بین می‌رود. عوامل دیگری که در از بین بردن هاگ این باکتری موثر است: گرمای خشک 140 درجه به مدت بیش از 3 ساعت، محلول 10% فرمالین در دمای 40 درجه به مدت 15 دقیقه( اما در دمای کمتر مدت زمان بیشتری مورد نیاز است)، محلول 5% سود سوزآور. اما نور آفتاب و گندیدن لاشه بر هاگ باکتری اثر کمی دارد.

حساسیت:


در دام ها در شرایط طبیعی، تمام علفخواران نسبت به این بیماری حساسیت زیادی دارند. نشخوارکنندگان بویژه گوسفند، گاو و بز بسیار حساس می‌باشند و در صورت ابتلا بیماری بیشتر به شکل فوق حاد بوده و تلف می‌شوند. حساسیت دام‌های تک‌سمی نیز زیاد است اما از نظر حساسیت بعد از نشخوارکنندگان قرار دارند. گوشتخواران حساسیت کمی دارند و بطور استثناء ممکن است مبتلا شوند. پرندگان به این بیماری مقاومت دارند به استثنای شترمرغ که حساس است. نژاد در حساسیت دام‌ها موثر است بطوریکه گوسفندان آفریقا نسبت به سایر نژادها مقاومت بیشتری به شاربن دارند همچنین حیوانات مسن بدلیل ایمنی اکتسابی و تدریجی بیش از حیوانات جوان مقاومت دارند.
انسان به بیماری شاربن حساس بوده و با تماس با حیوانات مبتلا و یا فراورده‌های آلوده به این بیماری مبتلا می‌شود.

راه انتقال و انتشار باکتری و بیماری:


بیماری شاربن در انسان در نتیجه تماس مستقیم با حیوانات بیمار و یا فرآورده‌های حیوانات مثل پوست، مو و پشم ایجاد می‌شود بنابراین دامپزشکان، دامداران، میکروب شناسان، کشاورزان، چوپانان، کارگران کشتارگاه‌ها و کارگرانی که در صنایع پوست و پشم کار می‌کنند بیشتر در معرض ابتلاء به این بیماری هستند.در حیوانات میکروب شاربن بطور مستقیم از حیوان آلوده به حیوان سالم منتقل نمی‌شود بلکه میکروب در بافت‌های حیوانات مبتلا وجود داشته و کمی قبل از مرگ از راه ترشحات مختلف به خارج دفع می‌شود. همچنین اگر لاشه حیوانات تلف شده کالبدگشایی شود و یا در دسترس پرندگان و یا حیوانات شکاری قرار گیرد، ممکن است بطور وسیع و خطرناکی میکروب را در خاک پراکنده کند. بنابراین انتشار میکروب در یک منطقه ممکن است بوسیله‌ی جریان آب، حشرات، سگ‌ها و سایر گوشتخواران، پرندگان وحشی و یا مدفوع دام‌های مبتلا تامین شود. ورود عفونت به یک منطقه غیرآلوده همواره بوسیله مواد آلوده حیوانی مانند پودر استخوان، کود، پوست، روده، پشم و مواد کنسانتره و یا علوفه آلوده صورت می‌گیرد.

میکروب شاربن در انسان و حیوان ممکن است از راه خراش‌های پوستی،
راه گوارشی و یا از طریق تنفس ایجاد آلودگی نماید. گرچه در بیشتر مواقع طرز ایجاد آلودگی به درستی معلوم نیست اما غالبا تصور می‌‌شود که دام‌ها در نتیجه خوردن غذاها و یا آب‌های آلوده مبتلا می‌شوند و در انسان میکروب بیشتر از راه خراش‌های پوستی وارد بدن می‌شود ولی ندرتا ممکن است از راه مخاط دستگاه تنفس و یا گوارش افراد را مبتلا کند. بنابراین بسته به راه ورود میکروب سه نوع شاربن ایجاد می‌شود: شاربن پوستی، شاربن تنفسی و شاربن گوارشی.

بیماری‌زایی:


باسیلوس آنتراسیس از طریق تولید سم یا زهرابه به میزبان حمله می‌کند. بطور دقیقتر، بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس به دو عامل مربوط است: کپسول و زهرابه. به این ترتیب که کپسول، باکتری را در برابر بیگانه خوارها و فاگوسیت‌ها و سایر عوامل دفاع غیرآختصاصی بدن محافظت می‌کند و زهرابه یا توکسین که از سه جزء مهم پروتئینی تشکیل شده است.

img/daneshnameh_up/7/7f/human_convalescent.jpg
سیاه زخم جلدی در پوست انسان


سیاه‌زخم پوستی:


معمولا در مناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر در معرض تماس با آلودگی هستند روی می‌دهد (پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می‌شوند).

علائم:

ضایعه معمولا با ایجاد
جوش بی‌درد در محل ورود میکروب آغاز می‌شود که به سرعت گسترش می‌یابد و به قرحه‌ای که اطراف آن را طاول‌های کوچک احاطه کرده‌اند منجر می‌شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می‌شود (در مرکز زخم یک اثر و جاماندگی از زخم سیاه رنگ بوجود می‌آید). این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می‌گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع، بزرگ شدن عقده‌های لنفاوی (لنفادنوپاتی)، تب، بی‌حالی و نیز سر درد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می‌‌شود ‌اما موارد درمان نشده می‌تواند به باکتریمی Bacteremia یا وجود باکتری در گردش خون، مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع‌تر است.

img/daneshnameh_up/0/07/lung_section.jpg
یک مقطع از ریه مبتلا به شاربن تنفسی


سیاه‌زخم تنفسی یا ریوی:


در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می‌شود در اثر استنشاق اسپورها ایجاد می‌گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می‌شود. میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می‌گیرند زیاد است چون زمانی به بیماری مظنون می‌شوند که جراحات قابل ترمیم نیست.

علائم:

تب، سرفه‌ی خشک، احساس ناراحتی در پشت
جناغ سینه و نهایتا تنگی نفس حاد، تعریق و سیانوز. پرده جنب ریه هم درگیر می‌شود و پس از آن تجمع مایع خونی در فضای پلور ( فضای بین دو پرده جنب) روی می‌دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در عرض 24 تا 36 ساعت شوک، افت دمای بدن و مرگ رخ می‌دهد.

img/daneshnameh_up/6/6f/human_intestin.jpg
شاربن گوارشی در اثر خوردن گوشت
آلوده (وجود ادم در روده مبتلا در انسان)


سیاه‌زخم گوارشی:


در اثر مصرف گوشت آلوده ایجاد می‌شود.

علائم:

بصورت یک التهاب
دستگاه گوارش (گاستروانتریت) حاد تظاهر می‌یابد. تب شدید، نفخ شکم، دل‌درد و همچنین استفراغ خونی و اسهال خونی هم ممکن است دیده شود و نهایتا به مرگ منجر می‌شود.

تشخیص:

تهیه گسترش و دیدن
باسیل‌های گرم مثبت و بزرگ که بصورت زنجیره‌ای قرار گرفته‌اند. اسپورها معمولا در گستره‌های بدست آمده از ترشح زخم دیده نمی‌شود. آزمایشات سرولوژی مفید نیستند.

پیشگیری و درمان:


سوزاندن یا دفن لاشه‌های آلوده در گودال‌های عمیق دارای آهک_ ضدعفونی محصولات حیوانی (بوسیله اتوکلاو)_ استفاده از دستکش و پوشاک محافظت کننده در افرادی که در خطر بالای ابتلاء قرار دارند_ ایمن سازی فعال دام‌ها به کمک واکسن زنده ضعیف شده (تخفیف حدت یافته) در این مورد واکسنی که وجود دارد حدود 9 ماه به دام ایمنی می‌دهد_ واکسینه کردن افرادی که در خطر شغلی بالایی قرار دارند. این واکسن بدون سلولی و حاوی آنتی‌ژن محافظت کننده (PA) خالص شده می‌باشد. درمان بوسیله پنی‌سیلین G انجام می‌شود که موثرترین درمان است.

img/daneshnameh_up/a/a5/dog_canine.jpg
وجود تورم در سر سگ مبتلا به شاربن مزمن

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:46  توسط ع. عشقی  | 

بيماري سل

سِلّ یا خورِشی یک بیماری واگیردار است. باسیل این بیماری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است ،میان انسان و چهارپایان مشترک است. در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌گفتند که برابر با بیماری‌ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌شود.

این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی است و در مناطقی از کشور ما نیز شیوع آن کم نیست[نیازمند منبع] و برنامه مبارزه مناسبی را می‌طلبد.مرض سل که به اختصار تی بی نامیده میشود یکی از انواع بیماریهای مهلک در جهان است که عامل ان میکروباکتری‌ها یا به طور دقیقتر میکروباکتریهای سلی است.در بیماری سل معمولا ششها مورد حمله قرار میگیرد این نوع سل را تی بی ریوی نیز گویند ولی از عواقب دیگر سل میتوان به اثر آن بر سیستم عصب مرکزی وغدد لنفاوی وسیستم گردش خون ودستگاه تناسلی وادراری وسیستم بلع وهضم غذا و معده و همچنین استخوان‌ها و مفاصل و پوست نیز نام برد. دیگر میکروباکتریهای مانند بووی و افریکنم ومیکرتی و کانتی نیز باعث سل میشوند ولی زیاد فراگیر نیستند .از انواع نشانه‌های سل میتوان به سرفه مزمن همراه با خلط سینه اغشته به خون وتب وعرق شبانگاهی و کاهش وزن اشاره کرد البته با توجه عفونت در دیگر ارگان‌های بدن میتوان به علایم بیشتری پی برد.سل را میتوان باپرتو ایکس قفسه سینه وتست پوست وخون ووبررسی میکروسکوبی وکشت میکروبی مایعات خون درازمایشگاه تشخیص دادعلاج سل مشکل است وبه دوره‌های طولانی استفاده از انتی بیوتیک‌های متفاوت نیاز دارد همچنین بایدررفتار وتماس افراد کنترل شود.

شیوع بیماری سل در سال 2006.در هر 1000 نفر.قرمزبیشتر از 300،نارنجی=200،زرد=200-100 ،سبز=100-50،آبی کمتر از 50 و خاکستری بدون اطلاعات

اگرچه مقاومت سل در برابر انتی بیوتیکها مصرف انتی بیوتیکها را با مشکل روبه رو کرده واین مسئله روزبه روزپیشرفت میکند.پیشگیری از الوده شدن به سل وکنترل تماسهای افرادوهمچنین واکسیناسیون توسط واکسن بی سی جی بهترین شیوه مبارزه با سل است .باکتری‌های سل میتواند توسط عطسه وسرفه ویا تف کردن افراد الوده به سل در محیط پخش شود.در حال حاضر حدود یک سوم جمعیت جهان به باکتری‌های سل نوع ضعیف الوده‌اند وسرعت الوده شدن افراد درحال حاضر یک نفر در هر ثانیه‌است هرچند بسیاری از این نوع عفونت‌ها هیچگاه تبدیل به نوع حاد ان نمیشوند.وبسیاری از این عفونت‌ها به صورت نهانی هستند حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود.طبق امار اعلام شده در سال ۲۰۰۴ حدود۱۴٫۶ ملیون نفردر جهان از بیماری نوع شدید سل رنج میبرند وحدود ۸٫۹ ملیون نفردر جهان مستعد نوع شدید سل هستند وحدود۱٫۶ ملیون نفر نیز بر اثر سل مردند.بیشتر این امار مربوط به کشورهای جهان سوم است اما امار حکایت از ان دارد که این امار حتی در کشورهای پیشرفته نیز رشد داشته دلیل این کار میتواند کم کاری در زمینه واکسیناسیون و یا نحوه اعمال بد ان و نیز پرداختن بیشتر به مسئله ایدز میباشد. اگرچه نحوه پراکنده شدن سل در دنیا یکسان نیست وحدود ۸۰٪ افراد سلی در آسیا و آفریقا هستند ودر آمریکا حدود ۵ تا ۱۰ درصد به ازمایش سل جواب مثبت داده‌اند. پیش بینی‌ها حاکی از ان است که در امریکا۲۵۰۰۰ نفر مستعد سل وجود دارد وحدود ۴۰٪ سل در آمریکا به دلیل مهاجرت افراد آسیای و آفریقای رخ میدهد.

فهرست مندرجات

[نهفتن]

[ویرایش] راه‌های ابتلا

اصلی ترین راه ابتلا و استنشاق ترشحات یا غبار آلوده به باسیل سل می‌باشد که معمولاً ناشی از تماس با بیمار سلی درمان نشده می‌باشد. ولی سل گاوی می‌تواند از طریق مصرف لبنیات آلوده و غیر پاستوریزه نیز انسان را آلوده نماید.بیماری سل به وسیله قطره‌های ریز موجود در هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود و اغلب افرادی را که در ارتباط نزدیک با فرد بیمار باشند ، درگیر می‌کند . بنابراین همه اعضای خانواده فرد بیمار ، در معرض ابتلا به این بیماری هستند. مگر اینکه او به بیمارستان منتقل شود و با آنها زندگی نکند و یا تحت درمان صحیح قرار بگیرد.فردی که دچار عفونت فعال سلی است ، اگر سرفه یا عطسه کند و جلوی دهان و بینی خود را نگیرد ، قطره‌هایی که حاوی مایکو باکتریوم یا میکروب سل هستند ، در هوا پخش می‌شوند و اگر فرد دیگری که نزدیک فرد مبتلا است ، این قطره‌ها را استنشاق کند ، باعث ابتلای او خواهد شد. یک سرفه می‌تواند حدود ۳۰۰۰ ریزقطره عفونی تولید کند.این ریزقطره‌ها به سرعت خشک می‌شوند و در هوا معلق می‌مانند و در صورت استنشاق وارد ریه افراد می‌شوند.بنابراین افراد مبتلا هنگام عطسه و سرفه باید همیشه برای پوشاندن دهان و بینی خود از دستمال استفاده نمایند و پس از آن ، دستهای خود را با دقت بشویند.
البته این به آن معنا نیست که فرد مبتلا به سل باید قرنطینه شود .در تماس کوتاه و گذرا امکان انتقال بسیار کم است ، اگر چه غیر ممکن نیست.بسیاری از مردم میکروب سل در بدنشان وجود دارد .اما مبتلا به بیماری سل فعال نیستندسل از طریق
حشرات نیز منتقل می‌شود.
این باکتری می‌تواند تمامی اعضای بدن را گرفتار کند اما بیشتر
ریه‌ها را گرفتار می‌کند.باکتری سل پس از ورود به ریه‌ها در آنجا تکثیر پیدا می‌کند ومعمولاً پس از تحریک سیستم ایمنی برآن در همان محل به صورت نهفته باقی می‌ماند ودر صورت ایجاد شرایط مساعد ممکن است سل ریوی بروز کند.گاهی باکتری پس از تکثیر در ریه‌ها از طریق خون به سایر اعضای بدن منتقل می‌شود و ایجاد سل در آن عضو می‌نماید. ندرتاً باکتری بلافاصله پس از ورود به ریه‌ها، شروع به فعالیت و تکثیر می‌کند و موجب بیماری فعال درریه‌ها می‌گردد که این نوع در کودکان و بیمارانی که اختلال سیستم ایمنی دارند، شایعتر است.

[ویرایش] دیگر نامهای سل

در گذشته سل را کانسامپشن یا مصرف کننده میگفتند چرا که این گونه تصور میشد که افراد را از داخل میخورد وبا سرفه خونی وزردی همراه است از دیگر نامها فتیسیلوفیتیسیل ریوی که بر روی غدد لنفاوی وغدد داخل حلق اثر میگذارد وحلق متورم میشود.سل جلدی نیز یکی دیگر از نام‌های عامیانه بود.دشمن پادشاه نیز نام دیگری بود چون اعتقاد بر این بود که پادشاه با دست زدن به افراد سلی آنها را شفا میدهد.پوت و یا گیبس مفصلی نیز نامیده میشد.
سل میلیاری که با نام تی بی دانه دانه نیز شناخته میشود.این نوع عفونت سیستم گردش خون را مورد حمله قرار میدهد.این نوع باکتری‌ها تحت پرتو ایکس ظاهری دانه شکل دارند تی بی همچنین بانام بیماری کوخ نیز متداول است.

[ویرایش] اشکال بیماری سل

  • سل ریوی که اگر ریه‌ها را درگیرکند بیماری سل ریوی حادث می‌شود که خود شامل دو گروه می‌شود:

الف- سل ریوی با خلط مثبت (یعنی حاوی مایکوباکتریوم)

ب‌- سل ریوی با خلط منفی (یعنی فاقد مایکوباکتریوم) بیماران مبتلا به سل ریوی از مهم‌ترین گروه می‌باشند زیرااین گروه به عنوان مخزن بیماری در جامعه نقش دارند و موجب انتقال بیماری به سایر افراد می‌گردند.

  • سل خارج ریوی :سل ممکن است بجز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا می‌تواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد.

[ویرایش] عوامل مساعدکننده

بعضی از عواملی که باعث می‌شود آلودگی به سل تبدیل به بیماری شود یا فرد سالم در معرض بیشتری برای بیمار شدن باشد در زیر آمده‌است:

  1. عفونت ایدز
  2. استفاده از مواد مخدر
  3. عفونت اخیربا میکوباکتریوم توبرکلوزیس (طی ۲ سال گذشته)
  4. علائم رادیوگرافی قفسه سینه که دال بر سل قبلی باشد (در افرادی کامل درمان نشده‌اند یا اصلاً درمان نشده‌اند).
  5. دیابت ملیتوس
  6. سیلیکوز یا سیلیکوزیس
  7. درمان طولانی با کورتیکواستروییدها (داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی)
  8. سرطان سروگردن
  9. بیماریهای خونی (مانند لوسمی)
  10. بیمارهای کلیوی پیشرفته
  11. وزن بدن پایین (۱۰ درصد یا کمتر از ۱۰ درصد وزن مطلوب)
  • آلودگی به ایدز یکی از عوامل موثر در ابتلا به سل می‌باشد.یعنی فردی که به ایدز مبتلا باشد ۵ درصد احتمال دارد که به سل مبتلا شود.

[ویرایش] علایم بالینی

سل اولیه معمولاً بی نشانه‌است و در جریان معاینه معاشران بیماران سلی کشف می‌شود.نشانه‌های بیماری عبارت‌اند از سرفه ( معمولاً خشک)، تب ، کم اشتهایی و در کودکان نارسایی رشد.نشانی‌های شدیدتر بیماری ممکن است شامل حملات سرفه ، دیده شدن خون در خلط باشد.
سل ممکن است بحز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا میتواند شامل
غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها ، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد که بسته به ناحیه گرفتار علایم خاص خود را خواهد داشت.

در بیماری‌های نوع شدید سل حدود ۷۵٪ سل ریوی است که علائم آن شامل درد قفسه سینه و سرفه خونی و مزمن بیش از سه هفته و علائم سیستماتیک شامل تب و لرز و عرق شبانه کاهش اشتها کاهش وزن و رنگ پریدگی وخستگی مداوم می‏باشد.در حدود ۲۵٪ سل حاد عفونت از شش شروع شده وبه دیگر قسمتها سرایت میکند و باعث دیر انواع تی بی میشود عفونت غیر ریوی در پرده جنب وسیستم عصب مرکزی ومنیژت وغدد لنفاوی و حلق و سیستم تناسلی و مفاصل واستخوانها دیده میشود.هرچند عفونتهای غیر ریوی واگیر دار نیستند ولی ممکن است با نوع واگیر دار ریوی همزمان باشد.

کلا هر بیماری که یک یا چند علائم زیر را داشته باشد باید مشکوک به بیماری سل شد:

  1. سرفه بیش از ۲هفته(شایعترین علامت)(معمولاً خشک)
  2. تب و عرق شبانه
  3. بی اشتهایی
  4. خلط فراوان
  5. خلط خونی
  6. درد قفسه سینه
  • در کودکان نارسایی رشد می‌تواند از علائم سل باشد.
  • سل خارج ریوی بستگی به قسمت مورد ابتلاء علامتهای خاص خود را خواهد داشت.

[ویرایش] عارضه‌های بیماری

بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل میتواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی رخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی میتواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود.خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره‌های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود . تخریب کلیه‌ها ؛ اختلال‌های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی ، شکستگی مهره‌ها و .... شود.

[ویرایش] پیدایش بیماری

باکتری سل (نقاط قرمز) در بزاق.

حدود ۹۰٪ افرادی که توسط میکروباکتری‌های زگیلی سلی الوده شدند دارای عفونت نهانی میباشندوتقریبا بدون علائم تشخیص هستند و تنها حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود. عفونت زمانی شروع میشود که میکرو باکتری‌ها به اویلی لنفاوی میرسند که به صورت مکرردر داخل اندوسام‌های یاخته اویلی را مورد حمله قرار میدهند مکان اولیه شروع عفونت در شش که گون نامیده میشودوبه طور معمول در قسمت بالای لوپ پاینی یا در قسمت پاینی لوپ بالای قرار دارد.در ابتدا باکتری‌ها توسط سلول عصبی برداشته میشوند و به آنها اجازه حمله مکرر داده نمی‏شود اگرچه این سلولها میتوانند باسیل‏ها را به محل گره‏های لنفاوی ببرند٬ اما در مرحله دوم انتشار توسط جریان خون باکتریها به دیگر ارگانها انتقال میابند وکل بدن را میتواند الوده کند.اگرچه تاثیرات سل بر روی قلب و ماهیجه‌های اسکلتی و پانکراس و تیروئید بسیار کم است.بیمازی سل می‏تواند برای دیگر بیماری‌ها زمینه را نیز آماده کند.برای مبارزه با سل در داخل بدن یاخته‌ها و لیمفوسیات‏های تی شکل وبی شکل و فیبروبلاست‏ها که در بین سلول‏ها قرار دارند با هم جمع شده و تشکیل گرانولار میدهند که در آن یاخته‌های عفونی توست لیمفوسیات‏ها احاطه می‏شوند و با این عمل از پراکنده شدن باکتری‏ها جلوگیری کرده و محیطی برای عکس العمل سیستم حفاظتی ایجاد میکند.در داخل گرانولارها لیمفوساتها سیاتوکین را ترشح کرده که به عنوان گاما عمل کرده ویاخته‌ها را فعال میکند تا باکتری‌ها را نابود کند البته لیمفوساتها میتوانند مستقیما باکتری‌ها را نابود کنند. مهم اینکه باکتری‌ها بطور کامل نابود نمی‌شوند و تعدادی به حالت کمون میروند و عفونت نهای را شامل میشوند.یکی دیگر از ویژگیهای گرانولار درانسان ترقی دادن به سلول‌های مرده داخل خودش است که نکروسیس نامیده میشود که نکروسیس یک بافت نرم سفید رنگ پنیری است که با چشم دیده میشودکه مردگی پنیزی گویند..اگر چنانچه باکتری‌ها راهی به داخل جریان خون مخصوصان در بافتهای آسیب دیده بیابند به دیگر اعضای بدن رفته و باعث عفونت میشوند و به صورت دانه‌های ریز سفید رنگ ظاهر میشوند.این نوع شدید بیماری بیشتر در کوذکان خردسال یا بزرگسالان شایع است.وبانام سل میلاری معروف است.و امار مرگ ومیر ۲۰٪درصدی را به خود اختصاص داده که حتی با معالجه نیز این امار را همچنان حفظ میکند.چراکه در بسیاری از موارد عفونت پیشرفت کرده و بافت هی زخمی و مورد حمله قرار گرفته وسوراخ و حفره حفره شده توسط نکرس پنیری پر شده‌است. در نوع‏های شدید بیماری این حفره راهی به مسیر هوا پیدا کرده واین مواد سفید رنگ توسط سرفه بیرون می‌اید.این مواد شامل باکتری‌های زنده نیز بوده و همچنین زمینه‌ای است برنحوه ایجاد عفونت. معالجه توسط آنتی بیوتیک تنها راهی است که میتواند باکتری‌ها را کاملا نابود کند وبه بیمار شفا دهد و بافت‌های زنده را جایگزین کند.

[ویرایش] روشهای تشخیص

عکس قفسه سینه بیماری که به سل مبتلاست توسط اشعه ایکس

بیماری سل را میتوان با اثرات وعلائم ظاهری که روی ارگانهای بدن میگذارد تشخیص داد که قبلا این عوامل بیان شد یا با پرتو ایکس یااسکن کردن ویا تست تیوبوکلین پوست تشخیص داد.یکی از مشکلات در تشخیص سل زمان بر بودن بعضی از این روشهاست مثلا کشت ازمایشگاهی به ۴ الی ۱۲ هفته وقت نیاز دارد یک نسخه کامل برای سل باید با توجه به مصارف قبلی داروی بیمار و آزمایش فیزیکی وپرتو ایکس و کشت میکروبیولوژیکی تست سرم شناسی تست تیوبوکلین پوست تجویز شود.
تفسیر تست پوستی به عوامل ریسک فرد برای الوده شدن به عفونت وسیستم حفاظتی و واکسینه فرد بستگی دارد.اخیرا به این مورد پی برده شد که وجود عفونت نهانی در افرادی که قبلا واکسینه نشده نسبت به تست پوست به مدت زمان بیشتری نیاز دارد تا واکنش نشان دهد در حالی که عکس این حالت اینگونه نیست.بنابراین این تست باید با دقت وبا توجه به محل زندگی بیمار انجام شود.تست تیو بوکلین پوست مکن است جواب دروغی نیز بدهد این گونه موارد بیشتر در افرادی رخ میدهد که دچار سوء تغذیه باشد یا اینکه فرد بیماری زگیلی داشته باشد.ویا سل نوع حاد داشته باشد. البته وشهای جدیدی برای تی بی در حال ساخت وپیشرفت هستند که امید میرود ارزانتر وسریعتر باشد .در این تستها با استفاده از واکنش‌های زنجیری پلیمری به شناسای دی ان ای باکتری و سنجش میزان پادتنهای که گاما اینتر فرون در عکسل العمل به باکتری‌ها ترشح میکند به شناسای بیماری سل می‌پردازد.این تست به گذشته داروی ودرمانی افراد حساس نیست واین روشهای سریع وکم هزینه برای کشورهای در حال توسعه بسیار مفید خواهد بود.روش‏های تشخیص عبارتند از:

  • آزمون توبرکولین
  • کشت خلط

۳ نمونه خلط از بیمار گرفته و به آزمایشگاه ارسال می‌گردد. نحوه گرفتن نمونه خلط :

  1. ابتدا در اولین مراجعه فرد مشکوک یک نمونه گرفته می‌شود.
  2. ظرفی به بیمار داده می‌شود که مشخصات بیمار در سطح خارجی ظرف نوشته شده‌است. وبیمار باید نمونه دوم خود را صبح زود و قبل از مراجعه دوم جمع‌آوری کند.
  3. در مراجعه دوم نمونه سوم از وی گرفته می‌شود.

[ویرایش] درمان

مصرف داروهای ضد سل راه اصلی درمان این بیماری میباشد.دوره درمان و تعداد داروی مورد مصرف بسته به شدت بیماری و قسمت‌های درگیر بدن متفاوت است ولی بطور متوسط بین شش ماه تا یک سال می‏باشد.آلودگی هم‌زمان به بیماری ایدز میتواند درمان بیماری را بسیار مشکل کند.درمان انواع مقاوم به درمان باسیل سل از چالشهای پزشکی است.در گذشته تنها راه‌های درمانی استراحت در جاهای خوش آب و هوا و در زیر نور خورشید،نیروبخشی جسمانی،دوری از کارهای سخت و رنجاور،ورزش سبک،گردش و شادی و خوش گذرانی و دوری از غم و اندوه،خوردن خوارکهای سودمند و نیروبخش بود.طول مدت درمان معمول ۶ ماه است که ۲ ماه اول مرحله حمله‌ای شامل ۴ داروی ایزونیازید، ریفامپین، پیرازینامید و اتامبوتول است و ۴ ماه بعدی در مرحله نگهدارنده از ۲ داروی ایزونیازید و ریفامپین استفاده می‌شود.

برای معالجه سل از آنتی بیوتیک‌ها برای کشتن باکتری‌ها نیز استفاده می‏شود.اگرچه استفاده دوره‌ای آنتی بیوتیک‌ها برای علاج راه کار مناسبی است، ولی به دوره‌های طولانی ۶ الی ۱۲ ماه برای درمان نیاز است برای افراد که به عفونت نهانی مبتلا هستند استفاده از آنتی بیوتیک برای جلوگیری از تبدیل شذن به نوع شدید آن است البته مشکلی که در ارتباط با آنتی بیوتیک‏ها وجود دارد٬ مقاوم شدن باکتریها به آنتی بیوتیکهاست.واستفاده از آنتی بیوتیک‌های همچون خالی از ریسک نیست و سازمانهای بین المللی از جمله سی پی سی نیاز خود را به افراد متخصص در زمینه بهبود این داروها اعلام کرده چرا که این داروها به کبد آسیب میرساند و حتی باعث مرگ نیز میشود.مقاومت در برابر انتی بیوتیک‌ها که به طور منظم مصرف میشوند شامل مقاومت اولیه وثانویه‌است مقاومت اولیه در افراد الوده به نوع شدید وثانویه در مورد افراد مستعد به نوع شدید وجود دارد .برای این افراد نباید رژیم غذای خاص یا داروهای با کیفیت پایین استفاده کرد.موضوع مقاومت داروی یک مساله فراگیر است چرا که هرجه طول درمان پیش میرود نیاز به داروهای گرانتر بیشتر میشود.مقاومت میتواند به صورت مقاومت چند داروی نیز باشد.مقاومت چند داروی تی بی شامل مقاومت در برابر دو داروی که بر تی بی تاثیر دارد یکی و دیگری است.مقاومت کششی شامل مقاومت در برابر سه یا بیشتر از داروهای درجه دوم است.
در زمان‌های گذشته معالجه‌های برای سل وجود داشت که بیشتر بر پارامتر‌های غذایی وابسته بود.پلی ایلدر در کتاب تاریخ طبیعی چند روش گذشتگان را برای معالجه سل بیان میکند که بدین گونه بوده: کبد گرگ همراه با شراب رقیق وچربی خوک همراه با سبزی و سوپ مغز
خر ماده. این روشها تحت مطالعه علمی قرار گرفت ونشان داد موش‏های که در رژیم غذای حدود ۲٪ پروتئین مصرف میکنندتعداد مرگ و میر بیشتری در رابطه با بیماری سل نسبت به موش‏هایی دارند که ۲۰٪ پروتئین مصرف میکنند.ولی با برگرداندن موش‌های اولی به حالت عادی سرعت بیماری کم و بلعکس شد.علاوه بر این امارهای در جنوب لندن در بین مهاجران نشان میدهد افرادی که گیاه خوارند وگوشت وماهی مصرف نمیکنند ۸٫۵ برابر بیشتر در معرض سل قرار دارند چراکه مبتلا به سوء تغذیه هستند.

[ویرایش] عوارض داروهای ضد سل

سرگیجه، تهوع، تاری دید، عدم تعادل، زرد شدن سفیدی چشم‌ها، دل‌درد، استفراغ و وزوز گوش که در صورت مشاهده این علائم باید مصرف داروها قطع شود و پزشک در جریان قرار گیرد.

  • نارنجی شدن یا قرمز شده رنگ ادرار یا سایر ترشحات بدن در اثر مصرف ریفامپین می‌باشد وهیچگونه خطری ندارد.

[ویرایش] پیشگیری

  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل میباشد.
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده‌اند .
  • واکسیناسیون توسط واکسن ب ث ژ
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری میگردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده‌است.
  • بعد از ۲ هفته از شروع درمان امکان انتقال بیماری به دیگران وجود ندارد ولی در ۲ هفته اول درمان باید از تماس‌های مکرر با بیمار مبتلا به سل خودداری کرد.
  • بیماران حتماً از ماسک استفاده کنند.
  • از بوسیدن کودکان خودداری شود.
  • از پراکندگی اخلاط در هوا و زمین خودداری کنند.

[ویرایش] پیشگیری در جامعه

  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل می‌باشد(تحت نظارت مستقیم DOTS).
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده‌اند .
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری می‌گردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز ، این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده‌است.

[ویرایش] پیشگیری با واکسن سل (ب‌ث‌ژ)

با توجه به دستورالعمل‌های کشوری واکسن ب‌ث‌ژ در حال حاضر در بدو تولد ودر یک نوبت تزریق می‌شود.

  • تزریق مکرر واکسن سود بخش نیست و فقط یکبار تزریق کافی است.

باید دانست که واکسن ب‌ث‌ژ از بروز موارد خطرناک و مرگ ومیر بیماری سل منشتر اعضای بدن و سل مننژیت‌ی جلوگیری به عمل می‌آورد ولی اثرات ناچیزی در پیشگیری از گسترش بیماری سل در جامعه دارد.

[ویرایش] شرایط اتاق بیمار

  1. نور خورشید به مقدار کافی به درون اتاق نفوذ کند.
  2. به اندازه کافی پنجره داشته باشد (یک پنجم مساحت کف اتاق).
  3. از بستن پنجره اتاق بیمار خودداری کنید.

[ویرایش] اهمیت مبارزه صحیح باسل

با تشخیص به موقع و درمان صحیح بیماران مبتلا به سل به راحتی می‌توان با این بیماری مبارزه کرد.ولی اگر بیماران را نتوانیم تشخیص دهیم به راحتی هر بیمار مسلول سالانه ۱۰ تا ۱۵ نفردیگر را در خانواده ونزدیکان خود آلوده می‌کند ومهم‌تر آنکه اگر بیمار مبتلا به سل ریوی را تشخیص دهیم ولی تحت درمان صحیح و دقیق قرار نگیرد،موجب به وجودآمدن میکروب سل مقاوم به دارو می‌گردد که دیگر داروهای ضد سل معمولی برآن اثرنمی کند ودر نتیجه بیماری وخیم تر شده وبه راحتی قابل درمان نیست واگر به دیگران منتقل شود مشکلات زیادی را به وجود می‌آورد.

  • عدم درمان صحیح و دقیق بیماران مسلول موجب بروز بیماری لاعلاجی می‌گردد.
  • سل بیماری فقرا می‌باشد.
+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:44  توسط ع. عشقی  | 

فلج اطفال

فلج اطفال (poliomyelitis) نوعی بیماری حاد ویروسی میباشد که دستگاه گوارش و در بعضی مواقع دستگاه عصبی مرکزی را درگیر میکند۱.

فهرست مندرجات

[نهفتن]

[ویرایش] علت

این بیماری ناشی از عفونت با ویروس پولیو (poliovirus) می باشد.این ویروس دارای ۳ ساب تایپ میباشد و تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی بر علیه ویروس پولیو، ساپ تایپ ۱ این ویروس، ۸۵ درصد موارد این بیماری را شامل می شد۲.ویروس پولیو از دسته انتروویروس ها(Enterovirus) و از خانواده پیکورناویریده (Picornaviridae) مباشد.

ویروس پولیو در زیر میکروسکوپ الکترونی

[ویرایش] راه انتقال

راه انتقال این ویروس دهانی-دهانی و یا مدفوعی-دهانی می باشد۳.

[ویرایش] اپیدمیولوژی

تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی، اپیدمی های این بیماری در ماه های تابستان و بخصصوص در نواحی حاره نیمکره شمالی رخ می داد۴. در سال ۱۹۵۲ یعنی ۳ سال پیش ازآنکه اولین واکین بر ضد این بیماری تایید شود، ۲۱۰۰۰ مورد کودک مبتلا به فلج اطفال در آمریکا به ثبت رسید۵. میزان بروز این بیماری در آمریکا پس از شروع واکسیناسیون با استفاده از واکسن غیر فعال شده پولیو (inactivated polio vaccine)(IPV) در سال ۱۹۵۵ و پس از آن واکسن زنده خوراکی پولیو (live oral polio vaccine)(OPV) در سال ۱۹۶۰ کاهش چشمگیری یافت. آخرین مورد فلج اطفال در آمریکا ناشی از ویروس وحشی پولیو در سال ۱۹۷۹ رخ داد۶.

کودک مبتلا به فلج اطفال
انجام واکسیناسون با استفاده از واکسن خوراکی در هندوستان

[ویرایش] ریخت شناسی

ویروس پولیو اساسا باعث درگیری نورون های حرکتی و اتونوم می شود. تخریب نورون ها با ارتشاح سلول های التهابی مانند لفویست ها، ماکروفاژها و لکوسیت های چند هسته ای ( polymorphonuclear leukocytes) همراه است. این ضایعات به طور مشخص در ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع، هسته های حرکتی پونز و بصل النخاع یافت می شوند۷.

[ویرایش] نمای بالینی

[ویرایش] دوره کمون

دوره کمون این ویروس از زمان برخورد فرد با ویروس تا شروع علایم پیش درآمد(prodrome)(علایم شبه آنفلوانزا) بین ۹ تا ۱۲ روز می باشد و تا زمان ایجاد فلج بین ۱۱ تا ۱۷ روز طول می کشد۸. این ویروس را همچنین میتوان تا حداکثر 19 روز قبل از ایجاد فلج از مدفوع بیماران جدا کرد۹.

[ویرایش] تظاهرات بالینی مرحله ایجاد عفونت

تظاهرات بالینی عفونت با ویروس پولیو از یک بیماری ناپیدا و غیر مشخص تا فلج شدید و مرگ متغییراست. حداقل ۹۵ درصد از موارد عفونت ناپیدا و غیر مشخص و بدون علایم بالینی میباشند و تنها بوسیله جدا کردن ویروس از مدفوع و یا گلو ویا از طریق افزایش سطح آنتی بادی های سرمی تشخیص داده می شوند۱۰.

[ویرایش] پولیوملیت غیر موثر

پولیوملیت غیر موثر با نام علمی Abortive poliomyelitis در 4 تا 8 درصد موارد عفونت اتفاق می افتد و با تب، سردرد، گلو درد، بی اشتهایی، استفراغ و درد شکمی مشخص میشود که 2 تا 3 روز ادامه می یابد.این بیماران فاقد علایم عصبی می باشند. این نوع عفونت ناشی از ویروس پولیو از یک عفونت ویروسی اکتسابی از جامعه غیر قابل افتراق است.

[ویرایش] پولیومیلیت غیر فلجی

پولیومیلیت غیر فلجی با نام علمی Nonparalytic poliomyelitis دارای همان علایم پولیوملیت غیر موثر است با این تفاوت که علاوه بر آنها این بیماران دارای علایم تحریک مننژ (meningeal irritation) نیز می باشند. البته این علایم دارای شدت بیشتری می باشند. پولیومیلیت غیر فلجی را نمی توان از یک مننژیت آسپتیک (aseptic meningitis ) که توسط بقیه انواع انتروویروس ها ایجاد شده باشد افتراق داد.

[ویرایش] پولیومیلیت فلجی نخاعی

پولیومیلیت فلجی نخاعی با نام علمی Spinal Paralytic Poliomyelitis تنها در 0.1 درصد کل موارد عفونت با ویروس پولیو اتفاق می افتد. علایم این نوع از بیماری در دو مرحله بروز می کند و تحت عنوان مراحل کوچک و بزرگ بیماری (minor and major illnesses) نام گذاری شده اند.

  • مرحله کوچک بیماری: در این مرحله که همزمان با نفوذ ویروس پولیو به داخل جریان خون می باشد، علایمی همتنند مرحله پولیومیلیت غیر موثر آشکار میشود. این علایم 1تا 3 روز به درازا می کشد و سپس یک بهبودی موقت 2 تا 5 روزه ایجاد می شود. به دنبال این بهبودی موقت مرحله بزرگ بیماری آغاز می شود۱۱.
  • مرحله بزرگ بیماری: در این مرحله دوباره تب، سردرد، میالژی، استفراغ سفتی گردن، علایم تحریک مننژ و افزیش سلول های التهابی در مایع مغزی نخاعی ایجاد میشود و پس از آن فلج عضلات آغاز می شود. شدت فلج عضلات بسیار متغییر است و از فلج در قسمتی از یک عضله تا فلج کلی جهار اندام متغییر است. فلج از نوع شل (flaccid) و غیر قرینه می باشد. رفلکس های عصبی نیز ابتدا شدت می یابد ولی در نهایت از بین می روند۱۲.

[ویرایش] پولیومیلیت فلجی بولبار

پولیومیلیت فلجی بولبار با نام علمی Bulbar Paralytic Poliomyelitis نوعی از بیماری است که در آن گروهی از عضلات که توسط اعصاب کرانیال عصب دهی میشوند فلج می شود. این واقعه بخصصوص در مورد عضلات کام نرم و حلق ایجاد میشود و باعث دیسفاژی، صحبت کردن تودماغی و در برخی موارد دیس پنه می شود. اعصاب نهم و دهم مغزی شایعترین اعصاب درگیر می باشند۱۳.بیمار بدلیل عدم توانایی در بلع و تنفس بسیار آژیته و بی قرار میشود.

[ویرایش] پیلوآنسفالیت

آنسفالیت ناشی از ویروس پولیو در ابتدا خود را با گیجی و اختلال در تمرکز نشان میدهد. این عارضه ناشایع است و اکثرا در نوزادان بروز می کند. در این عارضه تشنج شایع می باشد و بر خلاف پیلومیلیت فلجی نخاعی، این عازضه ایجاد فلج اسپاستیک می کند.

[ویرایش] انواع واکسن ها

دو نوع واکسن جهت پیشگیری از این بیماری وجود دارد:

  • واکسن تزریقی:این واکسن اولین واکسنی بود که بر ضد فلج اطفال تهیه شد. این واکسن از ویروس کشته شده و غیر فعال شده پولیو تهیه شده بود و تزریقی بود.

این واکسن را بنام IPV نیز می شناسند که خلاصه شده Inactivated polio vaccine می باشد.

  • واکسن خوراکی: این واکسن چند سال بعد از واکسن خوراکی تهیه شد و حاوی ویروس زنده ضعیف شده بود. این واکسن را بنام OPV که خلاصه شده oral polio vaccine نیز می نامند.

واکسن خوراکی پولیو به دلایلی که در زیر ذکر میشود بر واکسن تزریقی ترجیح داده شد۱۴:

  • ایجاد ایمنی گوارشی بهتر (better intestinal immunity)
  • واکسیناسیون غیر فعال افراد از طریق انتقال ویروس ضیف شده بین افراد
  • سادگی مصرف
  • هزینه کمتر تهیه

البته یکی از عوارض واکسن خوراکی، ایجاد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن (vaccine-associated paralytic poliomyelitis) می باشد. از سال ۱۹۶۱ تا سال ۱۹۸۹ به طور متوسط سالانه 9 نفر درآمریکا دچار عارضه فلج ناشی از ویروس ضعیف شده واکسن می شدند.۱۵ به همین دلیل در سال ۱۹۹۹ تغییری در سیاست واکسیناسیون فلج اطفال در آمریکا به وجود آمد و واکسن تزریقی جایگزین واکسن خوراکی گردید بدبن ترتیب از ۸-۱۰ مورد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن جلوگیری بعمل آمد۱۶.

[ویرایش] برنامه واکسیناسیون فلج اطفال در کشور ایران

بر اساس برنامه ایمن سازی همگانی کودکان مصوب کمیته کشوری ایمن سازی وزارت بهداشت ودرمان که از اول سال ۱۳۸۳ به اجرا درآمد، واکسیناسیون در کشور ایران بر ضد فلج اطفال با استفاده از واکسن زنده خوراکی پولیو (live oral polio vaccine)(OPV) صورت می گیرد.

[ویرایش] برنامه واکسیناسیون فلج اطفال جهت نوزادان

واکسن خوراکی به ترتیب در بدو تولد، ۲ ماهگی، ۴ ماهگی، ۶ ماهگی، ۱۸ ماهگی و ۴-۶ سالگی به کودک خورانده میشود۱۷.

[ویرایش] برنامه واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان زیر 7 سال که به موقع مراجعه نکرده اند

واکسن خوراکی به ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یکسال پس از اولین نوبت و همچنین در سن ۴-۶ سالگی به کودک خورانده می شود.۱۸.

[ویرایش] برنامه واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان 7 سال و بالاتر که به موقع مراجعه نکرده اند

واکسن خوراکی به ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یکسال پس از اولین نوبت به کودک خورانده می شود.۱۹.

[ویرایش] برنامه جهانی ریشه کنی فلج اطفال

در سال 1988 و در طی چهل و چهارمین مجمع سازمان بهداشت جهانی،برنامه حذف جهانی فلج اطفال به تصویب اعضا رسید. این برنامه در ادامه حذف جهانی ویروس آبله در سال 1980 بود. به دنبال اجرای این برنامه سازمان بهداشت جهانی گراهینامه منطقه فاقد فلج اطفال (certified polio-free) را در سال 1994 به کشور های حوزه آمریکا که شامل 36 کشور میباشند اعطا کرد و به دنبال آن این گواهینامه به کشورهای ساحل غربی اقیانوس آرام که شامل 37 کشور و به همراه کشور چین در سال 2000 اهدا شد. اروپا (حاوی 51 کشور) نیز در سال 2002 موفق به دریافت این گواهینامه شد۲۰. در سال 2007 بیش از 400 میلیون نفر در 27 کشور و در طی 164 برنامه تکمیلی ایمن کردن، واکسینه شدند. در حال حاضر این ویروس تنها در شمال هندوستان، شمال نیجریه و دو کشور همسایه افغانستان و پاکستان یافت میشود۲۱.

[ویرایش] درمان

نمایی از یک دستگاه پیشرفته تنفس مصنوعی با فشار منفی

هیچ درمان مشخصی وجود ندارد.در تعدادکمی از بیماری ها پزشک تا این حد در ایجاد بهبودی ناتوان است.اینکه بیمار خواهد توانست قدرت عضلانی خود را به دست آورد یا نه، به میزان آسیب سیستم عصبی بستگی دارد و پزشک در این مورد کار زیادی نمی تواند انجام دهد۲۲. داروی ضد ویروسی خاصی بر ضد ویروس پولیو هنوز در دسترس نیست. در صورت فلج عضلات تنفسی، حمایت تنفسی با استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی (ونتیلاتور) پیش از آنکه هیپوکسی ایجاد شو لازم است. این حمایت معمولا وقتی حجم حیاتی (vital capacity) به کمتر از 50 درصد کاهش یابد آغاز می شود.

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:41  توسط ع. عشقی  | 

سیاه سرفه

سياه سرفه عبارت است از عفونت باكتريايي ، مسري و خطرناك برونش ها و ريه ها. واكسيناسيون در سراسر جهان به مقدار زيادي بروز سياه سرفه را كاهش داده است . تمامي سنين را مبتلا مي كند ولي در كودكان شايع تر است .
علايم شايع
مراحل اوليه :
آب ريزش بيني
سرفه خشك كه به سرفه با خلط غليظ تبديل مي شود.
تب مختصر
مراحل انتهايي :
حملات سرفه مداوم و شديد كه تا يك دقيقه طول مي كشند. در طول سرفه در اثر كمبود اكسيژن فرد قرمز يا آبي مي شود. در پايان هربار سرفه ، كودك با صدايي «شبيه فرياد» نفس نفس مي زند.
استفراغ و اسهال
تب
علل
عفونت با باكتري بوردتلاپرتوسيس . اين بيماري از طريق تماس مستقيم با سرايت فردي يا تماس غيرمستقيم مثل تنفس هواي حاوي قطرات عفوني يا دست زدن به پيراهن يا ساير مواد آلوده منتقل مي شود. دوره كمون 7-5 روز است .
عوامل افزايش دهنده خطر
افراد واكسينه نشده
همه گيري هاي اواخر زمستان و بهار. گسترش باكتري ها باعث افزايش شدت بيماري زايي آنها مي گردد.
شرايط زندگي شلوغ يا غيربهداشتي
بارداري
پيشگيري
تمام كودكان را بر ضد سياه سرفه واكسينه كنيد. واكسيناسيون معمولاً در 2 ماهگي شروع مي شود و پس از 5 سالگي توصيه نمي گردد.
افراد دچار عفونت را جدا كنيد.
عواقب مورد انتظار
با درمان معمولاً ظرف تقريباً 6 هفته علاج مي شود (ممكن است بين 3هفته تا 3 ماه باشد). سير معمول بيماري به شرح زير است : 2 هفته سرفه غير مشخص ، 2 هفته حملات «سياه سرفه » و 2 هفته نقاهت ، ممكن است برخي سرفه هاي پايدار ماه ها طول بكشند.
عوارض احتمالي
كودكان زير يك سال در معرض عوارض شديد يا مرگ قرار دارند.
خون دماغ
جدا شدن شبكيه
تشنج و آنسفاليت
پنوموني
آپنه (كند شدن يا توقف تنفس )
عفونت گوش مياني
پارگي عروق خوني مغز
درمان

اصول كلي
آزمون هاي تشخيصي مي توانند شامل بررسي هاي آزمايشگاهي خون ، كشت خلط و راديوگرافي قفسه سينه باشند.
بستري شدن در بيمارستان با مراقبت هاي ويژه براي نوزادان به شدت بيمار. كودكان بزرگتر را معمولاً مي توان در منزل درمان كرد.
تا از بين رفتن تب ، شخص بيمار را جدا كنيد. ملاقات كنندگان اجباري بايد ماسك بزنند.
در طول يك حمله سرفه در يك كودك ، پايين تخت را بلند كنيد. صورت كودك را پايين بياوريد و سرش را به يك طرف بچرخانيد تا به تخليه ريه ها كمك كنيد. كودكان بزرگتر معمولاً ترجيح مي دهند در طول حملات سرفه بنشينند و به جلو خم شوند.
از يك مرطوب كننده اولتراسونيك براي تسكين سرفه و كمك به رقيق شدن ترشحات برونش و ريه استفاده كنيد. هر روز مرطوب كننده را تميز كنيد.
داروها
از داروهاي ضدسرفه مگر در صورت تجويز استفاده نكنيد.
ممكن است توصيه شود در دوره كمون اريترومايسين شروع گردد.
براي عوارضي چون عفونت گوش مياني يا پنوموني ممكن است آنتي بادي هايي تجويز گردند.
فعاليت
تا از بين رفتن تب ، كودك را در بستر نگه داريد. با توجه به قدرت كودك ، فعاليت طبيعي بايد به آهستگي از سر گرفته شود.
رژيم غذايي
كودك را به نوشيدن مايعات فراوان مثل آب ميوه ، چاي ، نوشيدني هاي كربنات دار و سوپ رقيق تشويق كنيد.
رژيم غذايي خاصي ندارد. وعده هاي غذايي كم و به تعداد زياد ممكن است استفراغ را كاهش دهد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر كودك شما علايم سياه سرفه ، به ويژه كبودي صورت در طي حملات سرفه را داشته باشد.
اگر تب رخ دهد.
اگر استفراغ بيش از 2-1 روز ادامه يابد.

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:37  توسط ع. عشقی  | 

دیفتری

 

دیفتِری بیماری حاد باکتر

یایی دستگاه تنفسی است. دیفتری بیماری شدید و بالقوه کشنده‌ای است که میزان مرگ و میر آن در کودکان خردسال و افراد مسن زیادتر است. عامل این بیماری باکتری کورینه باکتریوم دیفتریا است. در واقع دیفتری یک کلمه یونانی است و اسم بیماری است که در آن قسمت فوقانی دستگاه تنفسی دچار مشکل می‌شود و از علایم آن میتوان به گلودرد تب خفیف و مواد و غشاهای چسب‌ناک بر روی لوزه و حلق و داخل سوراخ بینی اشاره کرد و نوع خفیف آن نیز می‏تواند به پوست محدود شود و عامل بیماری کرنوباکتریوم دیفتری است. دیفتری باعث زوال در غلاف‌های عصبی در بخش مرکزی وپری فرال سیستم عصبی که منجر به انحطاط در مرکز کنترل و در نتیجه از دست دادن احساس می‌شود. دیفتری یک بیماری مسری است که به وسیله تماس فیزیکی مستقیم و یا تنفس ذرات معلق در هوا که شامل باکتری‌های دیفتری باشد انتقال می‏یابد. در بسیاری از کشور‌های پیشرفته به وسیله واکسیناسیون فراگیر به کلی ریشه‌کن شده‌است. برای مثال در طول سال‌های ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ کلا ۵۲ مورد دیفتری گزارش شده در حالی که در طول سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ فقط ۵ مورد الودگی به دیفتری گزارش شده چرا که تمام بچه‌ها در مدارس توسط واکسن واکسیناسیون میشوند.همچنین واکسیناسیون بزرگسالان نیز انجام شده بخصوص برای افرادی که به مناطقی سفر میکنند که هنوز دیفتری وجود دارد .اگرچه با افزایش سن تاثیر واکسیناسیون به مراتب کاهش می‏یابد.

فهرست مندرجات

[نهفتن]

[ویرایش] تاریخ دیفتری

در سال۱۹۲۰ تخمین داده شد که فقط در آمریکا هر ساله ۱۰۰ الی ۲۰۰ هزار نفر به دیفتری مبتلا میشوند وهر ساله حدود ۱۳ الی ۱۵ هزار نفر بر اثر دیفتری جان می‏سپارند.که بیشترین این افراد کودکان بودند.یکی از شیوع‌های مشهور در آمریکا مربوط به ناحیه نوم آلاسکا در سال ۱۹۲۵ بود که یک بسیج عمومی با ارسال سرم برای بیماران همراه بود و هنور هم در جشن سالانه مسابقه ترحم یاد آن نگه داشته می‏شود.

همچنین دیفتری در خانواده سلطنتی درقرن ۱۹ شیوع پیدا کرد و در آن پرانسس الیس دختر ملکه ویکتوریا و همچنین دخترش پرانسس الیس مای در دسامبر و نوامبر ۱۹۷۸ بر اثر دیفتری مردند. در سال ۱۸۸۰ جوزف ادویر یکی از موثر ترین راه‌های مبارزه با دیفتری را در آن زمان کشف کرد.جوزف لوله‌ای را طراحی کرد که در گلوی افراد قرار میگرفت و آنها را از خفه شدن نجات میداد. چرا که یک غشای چسبناک مسیر تنفسی بیمارها را مسدود میکند. در سال ۱۸۹۰ پزشک آلمانی بهرینگ یک پادتن را برای دیفتری کشف کرد که باکتری‌های دیفتری را نمیکشت ولی سم انها را خنثی میکرد .بهرینگ کشف کرده بود که که در خون بعضی حیوانات این پادتن وجود دارد او خون حیوانات را گرفت و این ماده را استخراج کرد و اولین جایزه نوبل را در زمینه پزشکی نصیب خود کرد، همزمان با وی در مرکز علمی پاستور امیل روکس و اجوست نیز پادتن‌های مشابهی کشف کردند. ولی اولین واکسن موفق در سال ۱۹۱۳ توسط او ساخته شد اگرچه هیچ آنتی بیوتیکی تا بعد از اینکه در جنگ جهانی دوم داروی سولفا کشف نشد برای دیفتری ساخته نشد. اسکیک تست در سالهای ۱۹۱۰ و۱۹۱۱ اختراع شد این آزمایش تعیین میکند که آیا فرد مستعد دیفتری است یا نه. این نام بعد از سازنده آن(بال اسکیک) توسط پزشک متخصص اطفال در امریکا که بورن نام داشت نام گذاری شد.

دکتر اسکیک یک مبازه با دیفتری را پایه گذاری کرد که ۵ سال به طول انجامید.و به عنوان یک بخش از این مبارزه شرکت بیمه با نام متروپولیتن در اقدامی دست به انتشار ۸۵ ملیون اعلامیه هشدار در برابر دیفتری کرد واز والدین خواست که نسبت به فرزندان خود در برابر دیفتری هوشیار باشند.واکسن دیفتری در دهه بعد او ساخته شد ودر سالهای نزدیک به ۱۹۲۴ مرگ ومیر ناشی از دیفتری سیر نزولی به خود گرفت.

[ویرایش] علائم وعلامت‏ها

علائم مربوط به مشکلات تنفسی در دیفتری بعد از ۲ الی ۵ روز بروز کرده و در این مدت به صورت نهفتگی میباشد دیفتری از ان انواع بیماری‌های است که به مرور پیشرفت می‌کند.علائمی نظیر خستگی وتب وگلو درد ومشکل بلع غذا دیده میشود در کودکان علائمی چون تهوع واستفراغ ولرز وتب شدید نیز مشاهده میشود اگرچه این علائم ممکن است تا زمانی که عفونت پیشرفت نکرده باشد بروز نیابد. در حدود ۱۰٪ از موارد نیز به صورت تورم در گلو نیز دیده میشود که نشان از از خطرناک بودن وریسک بالای مرگ است. علاوه بر عفونت وعلائم ظاهری ممکن است علائمی چون بی اشتهای و زرد رنگی وضربان تند قلب نیز مشاهده شود. این علائم به دلیل سمی است که باکتری‌های دیفتری ترشح کرده‌است. در بعضی موارد این علائم همراه با کاهش فشار خون نیز هستندو در موارد وجود طولانی مدت دیفتری اختلالات عصبی و قلبی نیز ممکن است مشاهده شود. نوعی از دیفتری به نام دیفتری پوستی ممکن است در اثر عفونتهای ثانوی بیماری‌های قبلی پوستی رخ دهد علائم دیفتری پوستی بعد از ۷ روز از بیماری عادی پوستی در افراد دیده میشود.


[ویرایش] تشخیص

تعریفی که در حال حاضر سازمان کنترل ومحافظت در مقابل بیماری ( cbc ) از دیفتری دارد بر دو اساس ازمایشگاهی و کلینیکی استوار است .معیار ازمایشگاهی: ۱) ایزوله کردن کرینو باکتریم دیفتری از نمونه کلینیکی و ۲) مبحث امراض شناسی در مورد دیفتری معیار کلینیکی :۱)رد پای بیماری تنفسی در قسمت فوقانی دستگاه تنفسی همراه با گلو درد و۲)تب خفیف و۳) وجود چسندگی ولایه غشای چسبنده کاذب در حلق ولوزه وداخل مجاری بینی.

[ویرایش] طبقه‏بندی حالت‏ها

  • احتمالی : عوامل کلییکی حاکی از وجود بیماری است ولی عوامل ازمایشگاهی ان را اثبات نمی‌کند.
  • حتمی: عوامل کلینیکی حاکی از وجود بیماری است و عوامل ازمایشگاهی نیز ان را اثبات می‌کند.

باید معالجه تجربی در مورد بیمارانی که احتمال بالای الوده شدن در انها وجود دارد به تدریج وبه صورت عمومی اغاز شود.

[ویرایش] درمان

بیماری دیفتری را میتوان تحت کنترل در اورد ولی حالات شدید آن مانند تورم در گلو ومشکل در تنفس و بلع و مشکلات مرتبط با غدد لنفاوی وجود دارد که در این حالات باید سریعا بیمارتحت مداوا قرار بگیرد و مسیر مسدود تنفسی به وسیله لوله باز شود. ریتم قلبی نامنظم میتواند در این مقطع یا یک هفته بعد از این رخ دهد وبه سکته قلبی وفلج شدن قلب بینجامد همچنین میتواند باعث سکته وایجاد عیب در چشم و گوش و ماهیچه‌ها شود. بیماری که به حالت شدید دیفتری مبتلا شده باشد، حال خوبی ندارد و باید در بخش ای سی یو بستری شود وفورا به او پادتن تزریق شود ولی باید مد نظر داشت که این پادتن‌ها سمی را که در بافتها جمع شده از بین نمیبرد. در صورت کوتاهی کردن در این زمینه ریسک بالایی از مرگ وجود دارد تزریق مقدار پادتن به تشخیص کلینیکی بستگی دارد ونباید منتظر تائید آزمایشگاه بود.آنتی بیوتیکها بر عفونتهای موضعی افرادی که پادتن دریافت کرده‌اند، اثر چندانی ندارد.تزریق آنتی بیوتیک برای بیمارانی در رده دیفتری نوع سی صورت میگیرد واز انتقال باکتری به دیگر افراد جلو گیری میکند .

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:31  توسط ع. عشقی  | 

بیماری کزاز

کزاز

کزاز یک بیماری باکتریایی جدی است که منجر به سفتی عضلات جونده دیگر عضلات می‌شود. بیماری منجر به گرفتگی عضلانی شدید و مشکل تنفسی و نهایتاً مرگ می‌گردد. یک زخم، پارگی یا دیگر زخم‌ها منجر به یک عفونت کزاز تولید کننده سم در افراد غیر ایمن می‌شود. اسپور باکتری کزاز، کلستریدیوم تتانی، معمولاً در خاک دیده می‌شود. در صورت قرار گرفتن باکتری در یک زخم ، تولید سم کرده که با عملکرد اعصاب و عضلات تداخل می نماید.

شرح بیماری

کزاز به واسطه یک سم عصبی بسیار قوی ناشی از رشد باکتری غیر هوازی کلستریدیوم تتانی در درون بافتهای نکروزه شده در زخمهای کثیف یا آلودگی بند ناف ایجاد می‌شود. مخزن عامل کزاز محیط است و قابل انتقال از یک فرد به فرد دیگر نیست. در کشورهای توسعه یافته این بیماری عمدتا افراد بزرگسال را مبتلا می‌کند زیرا جوانان بر علیه این بیماری واکسینه شده‌اند. باکتری مولد این بیماری در خاک و کود یافت می‌شود و در زخم بدن وارد شده و تکثیر می‌یابد و سم آن در امتداد اعصاب به مراکز نخاعی و مغزی می‌رسد.


تصویر
باکتری مولد کزاز

علایم بیماری

علایم اولیه بیماری کزاز ناراحتی و بی‌خوابی است. به زودی عضلات فک و زبان تشنج پیدا می‌کند و بیمار قدرت باز کردن دهان را برای حرف زدن نداشته و جویدن غیر ممکن می‌شود. به دنبال تشنج عضلات فک و زبان ، عضلات سر و صورت ، گردن ، ساعد ، دست و پا و بالاخره کمر نیز متشنج می‌شود. تشنج عضلات صورت سبب پیدایش قیافه خندان به نام لبخند کزازی و تشنج عضلات کمر موجب خمیدگی آن به جلو می‌شود. این تشنجات دردناک هستند. تب مختصر در حدود 38 درجه است.

بیماری کزاز از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و بالاخره تشنج عضلات تنفس باعث مرگ بیمار می‌شود. معالجه با سرم ضد کزاز در صورتی موثر است که سم میکروب به
سلولهای عصبی نرسیده باشد. بعلاوه عضلات قفسه سینه ، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجربه تنفس مشکل برای بیماران می‌گردد. علائم و نشانه‌های کزاز در هر زمانی ( چند روز تا چند هفته ) بعد از صدمه ظاهر می‌شوند. دوره نهفتگی برای این بیماری بین 5 روز تا 15هفته می‌باشد. میانگین دوره نهفتگی 7 روز می‌باشد.

علل‌

باکتریها (کلستریدیوم‌ تتانی‌) که‌ تقریبا همه‌ جا ، بویژه‌ در خاک ‌، کود و گرد و غبار وجود دارند. باکتریها ممکن‌ است‌ از طریق‌ هر گونه‌ شکاف‌ در پوست از جمله‌ سوختگیها یا زخمهای‌ سوراخ‌ شده‌ وارد شوند. سموم‌ حاصل‌ از باکتریها به‌ اعصابی‌ می‌روند که‌ انقباض‌ عضلات‌ را کنترل‌ می‌کنند و باعث‌ اسپاسم‌ عضلانی‌ و تشنج می‌گردند.
تصویر

عوامل تشدید کننده بیماری

  • دیابت‌ شیرین
  • افراد بالای‌ 60 سال‌
  • فقدان‌ واکسیناسیون روزآمد شده‌ علیه‌ کزاز
  • هوای‌ گرم‌ و مرطوب‌
  • مکان‌های‌ شلوغ‌ یا غیربهداشتی‌ به‌ ویژه‌ در مورد نوزادان‌ متولد شده‌ از مادران‌ واکسینه‌ نشده‌
  • استفاده‌ از داروهای‌ خیابانی‌ که‌ با سوزن‌ها و سرنگ‌های‌ ناپاک‌ تزریق‌ می‌شوند.
  • سوختگیها ، زخم‌های‌ جراحی‌ و زخمهای‌ پوستی‌

پیشگیری‌

درمان در استرس ، کم اثر و ناکارا می باشد. کزاز ممکن است علیرغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود 100مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماریهای نادر محسوب می‌شود. یک تعداد کمی از بیماران نهایتاً می‌میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است. برای پیشگیری واکسیناسیون‌ را بر ضد کزاز انجام‌ دهید. این‌ امر شامل‌ 3 بار واکسن‌ زدن‌ است‌ که‌ در 2 ماهگی‌ شروع‌ می‌شود و با دوزهای‌ یادآور در 18 ماهگی ‌، 5 سالگی‌ و سپس‌ هر 10 سال‌ ادامه‌ می‌یابد. ممکن‌ است‌ در هنگام‌ آسیب‌ یک‌ دوز یادآور دیگر لازم‌ باشد.

واکسن کزاز

شبه سم کزاز ، سم کزاز غیر فعال شده در فرم آلدئید است که جهت افزایش قدرت آنتی ژنیک در نمک آلومینوم جذب سطحی شده است. این ماده پایدار است و می‌تواند حرارت اتاق را برای ماهها و حرارت 37 درجه را برای چند هفته بدون کاهش قابل توجهی در قدرت تحمل نماید. این ماده باعث تولید نوع خاصی از ضد سم می‌شود که سم را خنثی می‌کند. ضد سمی که توسط واکسیناسیون مادر از طریق بند ناف به جنین منتقل می‌شود و می‌تواند از کزاز نوزادی جلوگیری نماید.
تصویر

پیشگیری از کزاز نوزادان توسط ایمنسازی زنان با شبه سم کزاز

برنامه مناسب برای محافظت نوزادان بر علیه بیماری کزاز از طریق ایمنسازی مادران آنها بستگی به سابقه ایمنسازی در بین زنان دارد. زمانی که زنان در سن باروری قبلا توسط واکسن شبه کزاز در دوران کودکی و یا بلوغ ایمن نشده‌اند استفاده از جدول واکسیناسیون شبه کزاز برای زنان در سنین باروری از بیشترین اهمیت برخوردار است. هرکشور بایستی گروه سنی زنان در سنین باروری را بر اساس الگوهای باروری محلی و وجود منابع تعیین کند. در آینده زنان بیشتری در سنین باروری مدرک دال بر دریافت واکسن کزاز در اوایل کودکی یا سنین مدرسه را دارا خواهند بود.

چه زمانی به درمان نیازمندیم؟

  1. وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در 5 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید.
  2. وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی 10 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید.
  3. غربالگری و تشخیص
  4. پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه‌هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص می‌دهد. تستهای آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.

درمان‌

درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می باشد. هر چند ضد سم تنها می تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوارکی یا تزریقی تجویز کند. همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می‌نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی می‌باشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می‌شوند که در این صورت شما نیازمند روشهای حمایتی از مجاری هوایی می‌باشید. درمان معمولا شامل سه حالت زیر است:

  • آزمونهای‌ تشخیصی‌ می‌توانند شامل‌ بررسیهای‌ خونی‌ و کشت‌ در آزمایشگاه‌ باشند.
  • بستری‌ شدن‌ در یک‌ اتاق‌ تاریک‌ و ساکت‌. درمان‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ استفاده‌ از لوله‌های‌ تنفسی‌ ، تأمین‌ مایعات‌ داخل‌ وریدی‌ و داروها باشد.
  • جراحی‌ برای‌ برداشتن‌ بافت‌ دچار عفونت
اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی رغم درمان منجر به مرگ می‌گردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونتهای تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ می‌دهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می‌شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می‌گردند.

داروها

  • ضد سمها برای‌ خنثی‌ کردن‌ سم‌ عصبی‌
  • شل‌کننده‌های‌ عضلانی‌ برای‌ کنترل‌ اسپاسمها
  • خواب‌آورها برای‌ تسکین‌ اضطراب‌
  • ضد تشنجها
  • آنتی بیوتیکها

مباحث مرتبط با عنوان

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 بهمن1387ساعت 22:26  توسط ع. عشقی  | 

بهداشت

بیماری هپاتیت A

بیماری هپاتیت A  که معمولا بیماری عفونی و واگیردار هپاتیتی نامیده می شود، یک نوع عفونت ویروسی در جگر و کبد می باشد  که شدت آن در طول بیماری بسیار متغییر و متفاوت است. هپاتیت A  با اسهال، گلودرد و علائمی شبیه شکم درد، زردی و یرقان (تغییر رنگ پوست و چشم ) همراه بوده و دوران نقاهت آن بسیار طولانی است. نحوه انتقال بیماری

درخصوص نحوه انتقال و سرایت این بیماری باید گفت این نوع بیماری به طور مستقیم از طریق آب و غذای آلوده و نیز از طریق فضله انسان شیوع می یابد.

آلوده شدن آب دریا می تواند موجب انتقال عفونت آن شود؛ همچنین جانوران دریایی دارای صدف، از جمله حاملین این نوع بیماری می باشند. مواد خوراکی مثل شیر و گوشت سرد می تواند در زمان آماده سازی منبع این نوع آلودگی بشمار آید.

هپاتیت A از طریق تماس مستقیم با یک انسان آلوده خصوصا در میان کودکان می تواند انتقال یابد؛ همچنین روابط جنسی از علل اصلی انتقال این بیماری محسوب می شوند.

 پراکندگی این بیماری

درخصوص پراکندگی جغرافیایی این نوع بیماری بید گفت این نوع بیماری که گاهگاهی شیوع می یابد در سراسر دنیا پراکنده بوده و امکان آلودگی آن وجود دارد خصوصا افرادی که در دوران کودکی به این بیماری آلوده شده اند در سنین بالا از آن مصون نمی باشند لازم به ذکر است که درسال 1945 این نوع بیماری رواج بیشتری داشته است.

 علائم و نشانه های بیماری هپاتیت A

دوران تکوین ویروس  این بیماری 3 الی 5 هفته میباشد. هپاتیت A با علائمی مثل تب خفیف و به صورت اتفاقی آغاز می شود وعلائم بعدی آن عیارتند از بی اشتهایی، اسهال و دردهای عضلانی؛ همچنین این بیماری برای چند روز با یرقان دنبال می شود. یرقان به وجود آمده معمولا ملایم است و برای 10 الی 30 روز ادامه پیدا می کند و سپس بهبود حاصل می شود و زمانی منجر به مرگ می شود که کبد آسیب ببیند که این گونه موارد کمیاب می باشد.

  نحوه درمان هپاتیت

در حال حاضر راه حل و درمان مشخصی برای این نوع بیماری وجود ندارد؛ ولی توجه کردن به علائم ونشانه های آن بسیار مفید است.

کسی که به بیماری هپاتیت A مبتلا شده است برای مدت طولانی زنده خواهد ماند.

برای جلوگیری از بروز این بیماری ضمن توصیه به انجام واکسن های موجود لازم است موارد پزشکی ذیل رعایت شود:

  • فقط از غذاهایی که به طور کامل پخته شده و هنوز گرم می باشد استفاده نمائید.

  • سعی شود از آب جوشیده و آب بطری که به فروش میرسد استفاده گردد.

  • از مصرف واستفاده یخ اجتناب گردد مگر اینکه این اطمینان حاصل گردد که از آب غیر آلوده برای ساختن یخ استفاده شده است.

    سياه سرفه را بهتر بشناسيم.

     سرفه هاي خشن ، سمج و پيوسته از مشخصات بيماري سياه سرفه است و بدين علت است که به اين اسم شهرت يافته است . استمرار سرفه ها گاهي سبب کمبود شدگي لبها و صورت شده و بيمار را عذاب مي دهد . طول بيماري حدود 6 تا 8 هفته است .

    سياه سرفه به شدت مسري است و در افرادي که استعداد اين بيماري را دارند بسيار شايع است . انتقال بيماري از راه استنشاق قطرات ريزي است که طي سرفه هاي شديد بيمار در فضاپراکنده مي شود و به افراد پيرامون بيمار منتقل مي شود. دوره کمون بيماري حدود 6 روز تا 2 هفته است .

    در کودکان کمتر از پنج سال اين بيماري از شيوع بالايي برخوردار است و بيشتر از افراد سالمند به آن مبتلا مي شوند . در کشورهاي چون ايران که واکسن سياه سرفه را به طور روتين تزريق مي کنند شيوع عوارض و احتمال مرگ ومير بسيار کم است .

    اين بيماري داراي سه مرحله است و هر مرحله داراي علائم باليني خاصي هستند ( مرحله پيش از حمله ، حمله ، نقاهت ) .

    تظاهرات باليني :

    برونشيت ، آبريزش بيني ، اشک ريزش و قرمز شدن چشمها ، سرفه ، تب خفيف تا شديد ، استفراغ همراه با سرفه ، کبود شدن و اختلالات مغزي .

    تشخيص :

    از طريق آزمايش خون ، کشت ترشحات بيني و حلق ، رنگ آميزي فلورسنت و علائم باليني بيمار قابل تشخيص است .

    عوارض عفونت ريه ( پنوموني ) ، غفونت گوش ، سينوزيت ، خونريزي شبکيه چشم ، خونريزي مغزي ، فتق کشاله ران به دليل سرفه هاي مکرر ، تشنج ، التهاب مغز ، خفگي .

    علت مرگ در شير خواران زير پنج ماه به دليل پنوموني ، خفگي و آنسفاليت است .

    درمان :

    اريترومايسين به صورت شربت يا کپسول به عنوان بهترين درمان است . مصرف کورتن هاي ضعيف و سالبوتامول و اکسيژن گرم و مرطوب و مايعات وريدي نيز به درمان بيمار کمک مي کند .

    پيشگيري :

    بهترين راه پيشگيري از بروز اين بيماري ، واکسيناسيون است که در ايران در ماههاي 5/1 ، 3 ، 5/4 ، 15 و در 6 سالگي به صورت سه گانه تزريق مي شود .

    همچنين فاصله گرفتن از بيماري که مشکوک به سياه سرفه است مي تواند بسيار مفيد باشد . 

     سياه زخم(شاربن)

     

    ميکروب سياه زخم معمولا از طريق حيواناتي چون گاو ، گوسفند ، بز، سگ و خوک به انسان منتقل مي شود . بيماري واگير شاربن مخصوص دامهاست و انسان به صورت اتفاقي در اثر تماس با دام يا فراوردهاي دامي ( شير و گوشت آلوده ) و يا پشم و پوست حيوانات وحشي و اهلي به اين بيماري مبتلا مي شود . در کشورهاي آسياي صغير و خاورميانه و شمال افريقا و جنوب آفريقا اين بيماري شايعتر است .

    سياه زخم ( شاربن ) را بيماري پشم ريسان هم نام نهاده اند .

    علل بيماري :

    عامل بيماري شاربن نوعي ميکروب ميله اي شکل است که به « باسيلوس آنتراسيس » شهرت دارد و مي تواند در اثر تماس با پشم دامها و يا تنفس گرد و غبار دامها و يا مصرف شير و گوشت آلوده به آساني وارد بدن انسان شود .

    علائم باليني :

    ايجاد يک زخم يا بر جستگي در پوست ، در و تورم ناحيه مبتلا ، بزرگي غدد لنفاوي ، تب ، لرز ، سردرد ، تهوع ، کم اشتهايي ، استفراغ ، کاهش فشار خون . البته علائم باليني بستگي به نوع سياه زخم دارد . مثلا در « سياه زخم جلدي » و « سياه زخم ريوي » و « روده اي » هريک علائم مخصوصي مشاهده مي شود .

    تشخيص :

    با بررسي در ميکروسکوپ و کاشت ميکروب و روشهاي سرولوژيکي و ايمونوفلورسانس و يا تلقيح به حيوان آزمايشگاهي مي توان به تشخيص بيماري دست يافت .

    عوارض :

    تنگي نفس ، مننژيت ، عفونت منتشر بدن ، اختلالات قلبي ، ريوي و چشمي ، خونريزي ، تشنج ، احساس خفگي ، سقط جنين به ويژه در حيوانات ، شوک و مرگ .

    درمان :

    پني سيلين بهترين دارو براي درمان سياه زخم است . با کلرامفنيکل و تتراسايکلين هم مي توان شاربن را درمان کرد . اخيرا سيپروفلوکساسين نيز توصيه مي شود .

    پيشگيري :

    با رعايت اصول بهداشتي و بهره گيري از دانش دامپزشکي در دامداريها و پاستوريزاسيون شير و فراورده هاي آن ، کنترل کشتارگاهها به خاطر سالم بودن گوشت عرضه شده ، آموزش مراقبتهاي بهداشتي به افرادي که با فرش بافي ، نمد بافي ، کلاه نمدي سازي و کرک حيوانات مشکوک و پشم آنها سر و کار دارند ، مي توان به پيشگيري نسبي دست يافت .

    ضد عفوني کردن فراورده هاي دامي در دامداريها و کارخانجات عرضه کننده اين فراورده ها به محلول هاي شيميايي ، مي تواند بسيار سودمند باشد .

+ نوشته شده در  شنبه 26 بهمن1387ساعت 22:41  توسط ع. عشقی  |